ЧЛЕНСТВО В РАСФД НОВОСТИ КОНТАКТЫ
     
НОВОСТИ ФД
ПОЗИЦИЯ РАСФД
ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ
ПРАВОВАЯ ПОДДЕРЖКА
СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ
ИСТОРИЯ ФД: ПЕРСОНАЛИИ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЕНИЯ
КАФЕДРЫ И ОБЩЕСТВА
ТЕХНОЛОГИИ ФД
система дыхания
сердечно-сосудистая
ЦНС и ПНС
другие исследования
ЖУРНАЛ СФД
ПРОФСТАНДАРТ ФД
Регистрация
Логин:
Пароль:
забыли пароль?



Пробки на Яндекс.Картах


Академик П.К. Анохин

Главная / ТЕХНОЛОГИИ ФД / сердечно-сосудистая
Версия для печати Версия для печати

Фибрилляции желудочков – известные механизмы и новые гипотезы-1

Фибрилляции желудочков – известные механизмы и новые гипотезы-1

Г.Г. Иванов В.А.Востриков
Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,
Москва. 119992, Трубецкая д.8 , стр.2

Несмотря на больше чем столетнее исследование, точный механизм ее возникновения остается в значительной степени неизвестным. Накопленные в настоящее время данные свидетельствуют, что возникновение фибрилляции желудочков (ФЖ) – многофакторный процесс, вовлекающий при возникновении изменяющееся взаимодействие комплекса миокардиальных (рубцов, ишемии и др.) и адренергических факторов, электрической неоднородности и, возможно, генетических факторов, Этот многофакторный процесс имеет значительное наложение с причинами, которые вносят вклад в остановку сердца.

За прошлые 80 лет в работах Mines, Moe, Garrey, Lewis, Гурвича и других предложены многочисленные теории с попыткой объяснения ФЖ [1,2,3,4]. Теории включают: единственный эктопический фокус, множественные центры автоматии, отдельную простую волну циркуляции или множественные волны reentry. В настоящее время показано, что независимо от основного механизма, ФЖ нужно объяснить в терминах множественных электрических волн, распространяющихся в 3-х мерном миокарде и имеющих сложную трехмерную картину электрического возбуждения [5]. Большинство теорий аритмий сосредоточено вокруг основной предпосылки, что сердце является примером легковозбудимой среды. Распространение сердечных потенциалов действия происходит от клетки до клетки через низкоомные межклеточные соединения с трансмембранным током (Im) благодаря фронту волны возбуждения (рис 1).

Рисунок 1. Схема стабильного фронта волны возбуждения (А) и его нарушения (B, C). Фронт волны определяется как APD x CV, где: {lambda} – длина волны, АPD (actionpotentialduration) – амплитуда потенциала действия и CV (conductionvelocity) – скорость проведения. Черный цвет соответствует переднему фронту АPD, - задний фронт (светлый цвет) – реполяризации. В – нестабильность заднего фронта (крутой наклон кривой восстановления АPD при его локальных удлинениях). С – нестабильность переднего фронта, соответствует локальным замедлениям CV. (цит. по A.Panfilov, A.Pertsov) [6,7]

Две главных гипотезы развития ФЖ, были предложены и подтверждены экспериментально в моделях на животных: гипотеза материнского ротора и гипотеза множественных небольших волн. В гипотезе множественных небольших волн, [8,9,10] существование неоднородности рефрактерности перед ФЖ не обязательно, так как она поддерживается непосредственным спонтанными разрывами волны ротора из-за динамической нестабильности. В гипотезе “материнского ротора”, дисперсия рефрактерности существует до возникновения ФЖ (блок проведения волн ФЖ) из устойчивого высокочастотного центрального источника (“материнского ротора”), вызывая множественные небольшие волны, наблюдаемые в течение ФЖ. [11,12].

Большинство работ по картографии показывает, что ФЖ характеризуется сосуществованием множественных фронтов импульса, циркулирующих повсеместно по миокарду. Поскольку индивидуальные волны имеют конечную продолжительность жизни, признак ФЖ - постоянное формирование новых нарушений фронта активации. Главное противоречие заключается в том, ответственны ли эти новые нарушения фронта самостоятельно за продолжение ФЖ (гипотеза многократных небольших волн), или – это просто феномен, вызванный быстро генерирующим центральным источником, за которым большая часть сердечной ткани не может следовать с 1:1 проводимостью (гипотеза центрального источника)

Гипотеза множественных небольших волн

Гипотеза множественных небольших волн была сформулирована G.Moe и J.Abildskov в 1959 году и доминировала на протяжении почти четырех десятилетий [1]. Она предлагала, что фибрилляция предсердий (ФП) рассматривается как самоподдерживающая аритмия, независящая от источника, продуцирующего первоначальный импульс. Дисперсия рефрактерности происходит и в нормальном миокарде в результате неоднородности потенциала действия трансмуральной и от основания к вершине (коронарные артерии, папиллярные мышцы и трансмуральные участки с резкими изменениями ориентации волокна), которая может усиливаться при патологии миокарда. Ключевым элементом этой гипотезы является раздробление волны возбуждения с разделением ее вокруг участков рефрактерной ткани (дисперсия рефрактерности) и формированием дочерних циркулирующих волн микрореентри – фрагментированных фронтов импульса (рис. 1 и 2). Они характеризуются, в свою очередь, увеличением или уменьшением скорости проведения импульса при циркуляции в участках миокарда, находящихся на различных стадиях возбудимости. Волны микрореентри могут угасать при столкновении с рефрактерными участками миокарда, вновь делиться или сливаться; их размеры и направления распространения могут изменяться.

Рисунок 2. Паттерн возбуждения после серии вращений спиральной волны. (а) модель Kuramoto & Koga (1981), (b) Ito & Glass (1991), (c) Panfilov & Hogeweg (1993), (d) Qu et al.(1999)[цит. по А.Панфилов].

Среднее количество индуцированных блуждающих волн миркрориэнтри при реализации компьютерной модели G.Moe колебалось от 23 до 40 [2]. В модели ФП. Allesie и соавт. критическое число волн микрореентри, необходимое для поддержания ФП, составляло от 3 до 6. В более поздних работах показано, что ФП может обусловлена единственной петлей макрореентри или иметь более сложные формы [13].

Поддержание ФЖ, как предполагали, зависит от числа небольших волн и при их недостатке возникает или затухание или переход в отдельный фронт активации, ведущий к возобновлению более организованной правильной тахикардии или трепетания. Кроме того, было показано, что необходима критическая масса миокарда для сохранения ФЖ (у собаках критическая масса - 25 % от общей массы миокарда) в связи с чем ФЖ может поддерживаться в сердце с большой массой (человек, собака и свинья). Стимулирование ФЖ трудно в сердце с меньшей массой - например, лягушки. Было отмечено, что период рефрактерности при ФЖ колебался между 48 и 77 мс. Поскольку рефрактерный период был намного короче, чем длина цикла, имелся большой легковозбудимый промежуток. Также отмечено, что миокардиальная ориентация волокна является важным детерминантом участка блока проводимости, а взаимодействия динамических факторов и существующей ранее разнородности ткани является фундаментальной причиной нарушения фронта активации, поддерживающей ФЖ

Новое свидетельство в поддержку гипотезы множественной небольшой волны было получено Choi и al. при моделировании ФЖ у свиней. Показано, что быстрое преобразование Фурье имеет много пиков, делая определение стационарной доминирующей частоты сомнительным. ФЖ состоит из динамически изменяющихся блоков частот, которые имеют короткую продолжительность жизни и могут быть изменены фармакологическими вмешательствами [ 17, 18 ].

Гипотеза центрального источника (ГЦИ) – устойчивого высокочастотного центрального источника (“материнского ротора”).

Конкурирующая гипотеза ФЖ - ГЦИ. Эта гипотеза устанавливает, что единственный, быстрый центральный источник (reentry или автоматии) - фундаментальный водитель ФЖ, и что многократные небольшие волны, которые характеризуют ФЖ являются феноменом, вызванным "фибрилляторным блоком проводимости", потому что импульсы от быстрого центра неспособны к проведению 1:1 в окружающие ткани. Существующая перед ФЖ неоднородность необязательна, так как ФЖ поддерживается непосредственными спонтанными разрывами волны ротора из-за динамической нестабильности [19].

Gray et al. [20,21] показали, что единственная блуждающая волна спирали могла лежать в основе полиморфной ЖТ сходной ФЖ. Впоследствии также предположено, что единственная быстро генерирующая волна ротора является механизмом, лежащим в основе ФЖ. Samie et al. [12 ], в эксперименте на свиньях показали, что самый высокий частотный спектр (25-32 Гц) был всегда расположен на передней стенке левого желудочка и являлся результатом активности ротора. Фибрилляторные блоки проведения в определенных местоположениях на периферии ротора были ответственны за организацию дискретных областей доминирующей частоты на поверхности желудочков. Zaitsev et al. [22] выполнили Фурье анализ ФЖ при анализе ЭКГ-сигнала в тканях желудочков овец. Они заметили, что типичные частотные области были относительно устойчивы и могли сохраниться от нескольких секунд до нескольких минут. Это наблюдение побудило авторов предлагать, что основной механизм ФЖ мог быть внутренний источник поддерживаемого реентри, взаимодействующего с гетерогенностью ткани.

Однако, как нам представляется, и сейчас степень, с которой эти наблюдения применимы к большинству случаев ФЖ, вызывающей внезапную сердечную смерть у людей остается неясной.

Теория спиральной волны может быть дополнительна к уже традиционным, которые базируются на классическом механизме reentry [24,25]. Данная гипотеза выдвигает идею, согласно которой ФЖ может произойти из-за волны спиральной формы (рис.3). Этот механизм не зависит ни от каких особенностей сердечной мышцы. Измененная миокардиальная ткань вызывает дисперсию рефрактерности, существование реентри, развитие и поддержание ФЖ. Это не объясняет однако случаи ФЖ, которые происходят в сердце без структурной патологии.

Новая теория и описание ФЖ были предложена Winfree[26,27]. Она предполагает существование трехмерных роторов электрической деятельности, которые становятся непостоянными. Ротор определен как волна возбуждения, развивающаяся вокруг дефекта. Скорость роторов вносит вклад в появление характерных признаков ФЖ. Термин "ротор" введен, чтобы описать источник быстрой активации, который создает спиральную волну в 2 измерениях и завивающуюся волну видную в 3 измерениях. Хотя спираль или завивающаяся волна имеют большой фронт импульса вращения, фактический источник активации - ротор в центре.

Рисунок 3. Спиральная волна и разрыв (по Noble, 1962) на модели миокарда

(t: a = 1720 ms, b=1880 ms, c= 2920 ms, d = 3080 ms) [23] )[цит. по А.Панфилов].

Чтобы спиральной волне вести себя как высокочастотному источнику, он должен остаться в одном месте и иметь длинную продолжительность жизни. Ротор относительно устойчив в тонких тканях, но обычно имеет короткую локальную продолжительность жизни в нормальных желудочках у собак. В попытке обнаруживать устойчивые роторы у больших животных, Rogers и др выполнил трансмуральный меппинг, используя электроды погружения в левом желудочке. Найден только спорадический и коротко живущий интрамуральный реентри, хотя более устойчивый (больше чем несколько секунд) был выявлен на эпикарде у 3 из 6 животных. Отсутствие устойчивых внутренних роторов у крупных животных, кажется, противоречит гипотезе, что относительно устойчивый периодический источник лежит в основе механизма ФЖ.

По данным Winfree, "несколько скрепленных роторов все вместе напомнил бы ФЖ в ЭКГ с поверхности тела и эпикардиальных электродов”. Скорость перемещения роторов вносит вклад в появление характерных признаков ФЖ [20,21]. Было показано, что когда нормальный миокард активизирован отдельным локальным ротором – на ЭКГ это представляется как мономорфная тахикардия. В связи с чем предположено, что если есть перемещение ротора - тогда ЭКГ приобретает вид полиморфной тахикардии, который напоминает “витые шнурки - пуанты”. Если это перемещение быстрее или медленнее перемещения ротора в другой локализации, тогда ЭКГ приобретает вид ФЖ. Однако Grey и сотрудники представили свидетельство, что единственный быстро двигающийся ротор вызывает изменения на ЭКГ идентичные ФЖ. Хотя не все эпизоды ФЖ происходили только при одном роторе, они предположили, что толщина многих роторов критична для развития ФЖ.

Реентри происходит, когда электрическая волна в желудочках формирует ротор (также названный “волной-свитка” или функциональным реентри). Если направленные наружу от ротора волны развивают дополнительное нарушение фронта волны (который может формировать новые роторы) развивается ФЖ. Гетерогенность тканей, усиленную электрическим и структурным ремоделированием, традиционно рассматривают как главный фактор преобразования в ФЖ.

Панфилов моделировал “электрическую турбулентность” в 3-х мерном виде. Их гипотеза – “волна-свиток” в 3-х мерном виде имеет более сложные движущие силы из-за перемещений [15,28]. Карты активации показали, что стадии ФЖ зависят от организации фронтов импульса вокруг небольшого количества областей нарушений с короткой продолжительностью жизни и формой в результате взаимодействий фронтов импульса с препятствиями в их путях перемещения. Анализ ФЖ выявил наличие сильного периодического компонента 500 ударов в минуту. “Маточный круг” по которому циркулирует возбуждение и определяет ритм всей массы миокарда

Компьютерное моделирование, выполненное в полностью гомогенных моделях ткани, показало, что все же выраженная дисперсия рефрактерности заканчивается просто от динамической неустойчивости роторов. В этом случае волны реентри постоянно создаются и исчезают в нерегулярном или хаотическом ритме, заканчивающемся нерегулярной низкоамплитудной ФЖ.

Недавно, однако, динамические клеточные факторы были также признаны в качестве ключевых: характеристики потенциала действия и цикл Cai, которые в динамике генерируют неустойчивость волны и ее нарушение даже в ткани, которая является первоначально полностью гомогенной. Вопрос "Какова причина ФЖ?" может быть сформулирован более точно - "Какова причина нарушения фронта активации?" или еще более определенно - "Как существующая ранее и вызванная в динамике гетерогенность взаимодействуют, чтобы вызвать ФЖ?" [29, 35].

Рекомендуем посмотреть:

Фибрилляции желудочков – известные механизмы и новые гипотезы-2  
Фибрилляции желудочков – известные механизмы и новые гипотезы-3  

Есть вопросы по Фибрилляции желудочков – известные механизмы и новые гипотезы-1?

Ваше имя:

Email:

Ваш вопрос: